Científicos de Mayo Clinic, en colaboración con investigadores de la Universidad de Iowa, la Universidad de Connecticut y la Universidad de Nueva York (NYU) descubrieron un mecanismo molecular que controla el gasto de energía en los músculos y permite determinar el peso corporal. Los científicos dicen que esto puede resultar en un nuevo abordaje médico para el tratamiento de la obesidad. Los resultados aparecen en la revista “Cell Metabolism (Metabolismo Celular)”.
El mecanismo que conserva la energía está controlado por los canales de potasio sensibles al ATP (KATP).
El ATP, o trifosfato de adenosina, es la “moneda para energía” utilizada por las células del organismo. Estos canales en particular pueden sentir las acumulaciones de ATP y regular el rendimiento cardíaco y músculo-esquelético de acuerdo a las mismas. Los animales que carecen de este mecanismo para conservar energía queman más energía almacenada al dispensar más calor durante períodos de reposo y actividad normal.
Igual que en los humanos, el exceso de energía proveniente de los alimentos se almacena como glicógeno o grasa capaz de convertirse en ATP, conforme a la demanda de energía. La eliminación del canal del KATP obliga al organismo a emplear la energía con menor eficacia, consumiendo más y almacenando menos, o ganando poco peso incluso con una alimentación “occidental” rica en calorías.
“Si bien los mecanismos para conservar energía son naturalmente protectores (para tiempos de escasez de alimentos o de tensión ambiental), también promueven obesidad en la moderna sociedad sedentaria”, acota el Dr. Alexey Alekseev, electrofisiólogo de la Clínica Mayo y primer autor del estudio. “Los resultados plantean que apuntar terapéuticamente hacia la función del canal del KATP (en el músculo, concretamente), sería factible encontrar una nueva alternativa para los pacientes obesos con menos capacidad de hacer ejercicio”.
La realización del estudio
El Dr. Alekseev y sus colegas sospechaban que el canal del KATP podía controlar el gasto de energía. Para comprobar su hipótesis, estudiaron ratones modificados genéticamente en los que se había desactivado el canal del KATP en todo el cuerpo o en el tejido muscular. Luego, compararon estos ratones con otros normales y descubrieron que desde la edad de 5 meses, los ratones modificados eran más magros y permanecían así durante el resto de sus vidas.
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Los científicos compararon los patrones de actividad, los niveles hormonales, la ingesta de alimentos y el intercambio gaseoso de la respiración tanto en reposo como bajo ejercicio moderado. Uno de los logros del estudio fue descubrir que, ante la ausencia de la función del canal del KATP , la actividad derivaba en mayor consumo de carbohidratos y lípidos, lo que a su vez llevaba obligatoriamente a quemar glicógeno y grasa corporal almacenada.
“Al percatarse del contenido de energía celular, los canales del KATP, de manera continua y sin importar cuál sea el grado de actividad, optimizan el empleo de la energía y definen el equilibrio entre energía disponible y consumo”, explica el Dr. Alekseev. “En principio, apuntar hacia los canales musculares del KATP podría revertir el equilibrio de energía positiva que favorece la ganancia de peso, permitiendo controlar la obesidad en pacientes cuya capacidad de hacer ejercicio es baja o moderada debido al hecho mismo de su sobrepeso”.
La investigación recibió apoyo del Premio de la Familia Gerstner al Desarrollo Profesional en Medicina Individualizada, la Sociedad Americana de Farmacología Clínica y Terapéutica, la Fundación Marriott, la Escuela de Postgrado de Mayo, los Institutos Nacionales de Salud y, en parte, de la Iniciativa de Investigación Médica del Fideicomiso para Caridad Roy J. Carver y de la Orden Fraterna de Águilas Aerie de Iowa.
Otros autores del estudio son: Santiago Reyes Ramírez; la Dra. Satsuki Yamada, Srinivasan Sattiraju, Marina Gerbin y el Dr. Andre Terzic de la Clínica Mayo; así como los doctores Denice Hodgson-Zingman, Zhiyong Zhu, Ana Sierra y Leonid Zingman de la Universidad de Iowa; además del Dr. William Coetzee, de la Escuela de Medicina de NYU y el Dr. David Goldhamer de la Universidad de Connecticut.
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